Frage der Woche - Archiv
Ist ein Schub nur die Spitze des Eisberges MS?
Viele MS-Betroffene machen sich Sorgen, dass bei der MS praktisch zwei Prozesse ablaufen. Der eine ist das Auftreten von neuen Herden bzw. Schüben, der andere ein schleichender Zerstörungsprozess der klammheimlich im Hintergrund abläuft. Im Verlauf der Erkrankung soll dann die Neuproduktion von Entzündungsherden immer geringer werden und die durch den Untergang von Nervenfasern bedingten Ausfälle in den Vordergrund treten. So etwa könnte man sich ja den Übergang von der rein schubförmigen in die sekundär progrediente Verlaufsform vorstellen.
Diese Überlegungen sind keineswegs von der Hand zu weisen, obwohl sie wissenschaftlich nicht ausreichend belegt sind. Wenn sie sich als zutreffend herausstellen würden, dann wären die Schübe allerdings tatsächlich nur die Spitze des Eisbergs. Genau zu dieser Problematik ist bereits 1998 eine wichtige Arbeit von Bruce D. Trapp im New England Journal of Medicine erschienen, die einiges Aufsehen erregt hat.
Schäden an Nervenfasern (Axone) sind schwer nachweisbar, weil sie hundertmal dünner sind als ein Haar, und auf mikroskopischen Schnitten oft nur als winzige Punkte erscheinen. So entstand der Verdacht, ob nicht vielleicht in der Vergangenheit die Myelinschäden bei der MS, weil sie so gut sichtbar sind, überschätzt, und die kaum sichtbaren Axonschäden unterschätzt worden sind. Um dieser Frage nachzugehen, hat Trapp eine sehr elegante Methode benutzt. Wenn Axone geschädigt und durchtrennt werden, bildet sich an dem Ende, das mit dem Nervenzellkörper verbunden ist, eine knospenförmige Schwellung aus. Weil sie oval geformt ist, wird sie auch axonales Ovoid genannt. Es stellt den Versuch des Faserstumpfes dar, neu auszuwachsen, der jedoch im Gehirn immer vergeblich bleibt. In dieser Knospe befinden sich Baustoffe für die geplante Verlängerung des Axons, die in heilen Nervenfasern nicht vorkommen, z.B. das Amyloid-Precursor- Protein. Dies kann mit einer besonderen Methode angefärbt werden. So können die geschwollenen Axonstümpfe sichtbar gemacht und ausgezählt werden. Die Zahl dieser axonalen Ovoide betrug 11.236 pro Kubikmillimeter in aktiven Läsionen, 3.138 am Rand von chronisch aktiven Läsionen, 875 im Zentrum von chronisch aktiven Läsionen und weniger als 1 in der weißen Substanz von Kontrollgehirnen. Aus dieser Sicht ist die Ruhe zwischen zwei Schüben trügerisch, weil die Krankheit unter der Oberfläche in den alten Narben weiter schwelt.
Manche Autoren haben daraus den Schluss gezogen, man müsse jede MS, unabhängig davon, wie viele Schübe auftreten oder wie viele Herde im Kernspintomogramm nachweisbar sind, möglichst frühzeitig mit Betainterferonen oder Copaxone® behandeln. Das scheint mir eine voreilige Schlussfolgerung zu sein, denn
- kann es nur als gesichert gelten, dass die immunmodulatorischen Substanzen einen Einfluss auf die Zahl der Schübe bzw. Herde haben;
- konnte eine Auswirkung auf den Langzeitverlauf nicht oder nur in einem geringen Ausmaß nachgewiesen werden;
- spricht die große Zahl von „stummen“ MS-Verläufen dagegen, dass die fortschreitende Axonzerstörung ein allgemeintypischer Befund in MS-Herden ist.
Wir könnten von einer sogenannten Selektions-Bias (Fallgrube aufgrund einer negativen Auswahl) getäuscht werden: Denn schließlich sind es ja vornehmlich die dramatischen MS-Verläufe, die zu einer Obduktion und mikroskopischen Untersuchung Anlass geben, und nicht die gutartigen Erkrankungen.
Zusammenfassend bezweifele ich also, dass erstens Axonzerstörungen in der Vielzahl von MS-Fällen mit einem gutartigen Verlauf eine wesentliche Rolle spielen; und zweitens., dass Betainterferone oder Copaxone® einen gesicherten Einfluss auf Axonverluste haben.